最新研究表明 喜立仁NMN 可以减少炎症并恢复认知功能

HILEREN喜立仁NMN 通过激活败血症（一种引发全身炎症的疾病）小鼠模型中的长寿相关酶 SIRT1 来提高认知能力并减少炎症。

强调：

将 HILEREN喜立仁500 毫克/千克的 NMN 注射到脓毒症小鼠的血液中会提高海马体（大脑中负责巩固记忆的区域）中的 NAD+ 和 SIRT1 水平。

HILEREN喜立仁NMN 治疗可减轻脓毒症介导的炎症引发的认知障碍。

HILEREN喜立仁NMN 治疗可减少大脑炎症和氧化应激——炎症伴随的缺陷，会在细胞水平上对器官和组织造成严重破坏。

在尽最大努力对抗感染的同时，我们的免疫系统并不总是对我们友善。当过度活跃或失调时，我们的免疫系统会攻击我们的器官，造成严重损害。就大脑（也许是我们最宝贵的器官）而言，炎症超负荷可能会导致认知障碍。尽管如此，中国海军军医大学的研究人员发现 NMN 可以对抗这种记忆模糊的大脑炎症。

正如氧化还原生物学 (Redox Biology)报道的那样，Li 及其同事表明 NMN 激活 SIRT1 以对抗免疫系统的炎症和氧化应激反应。在脓毒症小鼠中，他们发现 NMN 会提高海马体中的 NAD+ 和 SIRT1 水平，这与改善学习和记忆有关。这些发现表明 NAD+ 介导的 SIRT1 激活可以缓解炎症引起的认知障碍。

NMN 对抗大脑炎症和记忆缺陷 

脓毒症是一种危及生命的疾病，是因感染而发生的，会引发一系列事件，促进全身炎症。因此，为了诱发小鼠败血症，李和同事通过手术刺穿了小鼠的盲肠——肠道中含有粪便和细菌的部分。刺穿盲肠会导致细菌释放到血液中，进而引发感染性休克。

诱导后，发现脓毒症小鼠的海马体中 NAD+ 和 SIRT1 较少。因此，由于已知 NMN 可以恢复 NAD+ 水平并激活 SIRT1，因此研究人员给脓毒症小鼠注射了 NMN。这导致 NAD+ 和 SIRT1 的增加，表明 NMN 可以进入大脑并提高 NAD+ 以激活 SIRT1。

为了评估脓毒症小鼠的认知能力，李和同事采用了莫里斯水迷宫测试，训练小鼠导航并记住逃生平台的位置。研究发现，与正常小鼠相比，脓毒症小鼠会犯更多错误，并且需要更长的时间才能找到平台，这表明海马体介导的学习和记忆受到干扰。然而，NMN 提高了脓毒症小鼠更容易找到平台的能力，表明认知能力增强。

为了探索 NMN 如何增强脓毒症小鼠的认知能力，Li 和同事测量了海马体炎症和氧化应激。氧化应激是由活性氧 (ROS) 水平过高引起的，会对蛋白质、脂质膜和 DNA 造成损害。重要的是，炎症会引起氧化应激。

结  果表明，脓毒症小鼠海马体中促炎分子（包括 IL-6）和 ROS 水平显着升高。然而，NMN 显着减少了这些炎症分子和 ROS，表明 NMN 可以显着对抗炎症和氧化应激。

Sirtuin 1 (SIRT1) 是一种消耗 NAD+ 作为燃料的酶。有了足够的燃料（例如，从 NMN 代谢为 NAD+），SIRT1 能够启动一系列与长寿相关的过程。例如，过度激活大脑（下丘脑）中的 SIRT1 已被证明可以延长小鼠的寿命。

为了澄清 SIRT1 是否介导 NMN 对脓毒症小鼠观察到的影响，Li 和同事重复了他们的实验，但这次没有使用 SIRT1。为此，他们使用药物抑制 SIRT1 活性。他们发现，阻断 SIRT1 会抵消 NMN 的认知促进、抗氧化和抗炎作用。这些发现表明，NMN 通过激活 SIRT1 来对抗炎症引起的认知障碍。

NMN 作为抗炎药 

总体而言，Li 及其同事的研究结果表明，NMM 可以减少大脑炎症，并缓解海马体发炎引起的任何认知障碍。虽然脓毒症是一种极端炎症性疾病，但炎症也可能因损伤和衰老而发生。所谓的炎症是指与年龄相关的低度慢性炎症的增加，这被认为是许多慢性疾病的基础，包括神经退行性疾病和心血管疾病。某些人的某些食物或环境毒素甚至可能引发炎症，包括脑部炎症。

HILEREN喜立仁NMN 已被证明不仅可以减少大脑的炎症，还可以减少啮齿类动物皮肤、肠道、肺部和脂肪组织的炎症。通过产生 NAD+ 来激活 SIRT1，NMN 可以改善线粒体健康，这对于减少细胞中 ROS 的产生非常重要。提高免疫细胞中的 NAD+ 水平还可以通过恢复失调的免疫系统来促进减少炎症。因此，当我们的免疫系统失控并且炎症不适当地发生时，NMN 可以恢复受影响细胞的能量稳态并缓解发炎组织。